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Es una presión arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal.

Causas
El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los pulmones, donde recoge oxígeno. Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazón, de donde se bombea hacia todo el cuerpo. Cuando las pequeñas arterias (vasos sanguíneos) de los pulmones se estrechan, no pueden transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presión se acumula, lo cual se denomina hipertensión pulmonar. El corazón necesita trabajar más fuertemente para forzar la circulación de la sangre a través de los vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, esto provoca que el lado derecho del corazón se vuelva más grande. En este momento, la insuficiencia cardíaca compromete el lado derecho del corazón, lo cual se denomina cor pulmonar.

La hipertensión pulmonar puede ser causada por:

Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia,  el lupus o la artritis reumatoidea, anomalías congénitas del corazón, coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar), insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad de las válvulas del corazón, infección por VIH, niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo (crónico), enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar, medicamentos (ciertos fármacos para adelgazar), apnea obstructiva del sueño.

En muchos casos, la causa se desconoce, y la afección se conoce como hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI) y solía llamarse hipertensión pulmonar primaria (HPP). La hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI) es infrecuente y afecta más a las mujeres que a los hombres. Si la hipertensión pulmonar es causada por un medicamento o por una afección médica conocida, se denomina hipertensión pulmonar secundaria.

Síntomas
Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la actividad es el primer síntoma. Es posible que se presente frecuencia cardíaca rápida (palpitaciones). Con el tiempo, los síntomas ocurren con actividad más ligera o incluso estando en reposo.

Otros síntomas abarcan:

Hinchazón de las piernas y los tobillos, coloración azulada de los labios o la piel (cianosis), presión o dolor torácico, generalmente en la parte frontal del pecho, vértigo o episodios de desmayo, fatiga, aumento del tamaño del abdomen, debilidad.

Las personas con hipertensión pulmonar a menudo tienen síntomas que aparecen y desaparecen. Ellos informan que tienen días buenos y malos.

Fuente: http://www.nlm.nih.gov/

Tratamiento integral de la HTAP: Si usted tiene hipertensión arterial pulmonar además de recibir los medicamentos indicados deberá cumplir con las siguientes recomendaciones para optimizar los beneficios del tratamiento farmacológico y evitar complicaciones.

Por lo tanto se aconseja:
Realizar reacondicionamiento físico supervisado, sin realizar ejercicio aeróbico, prevención del embarazo con métodos de barrera (preservativo) o anticonceptivos progestágenos. En la HTAP el embarazo se asocia a 30-50% de mortalidad, contraindicación de uso de anorexígenos, prevención de infecciones: vacunación anti-gripal todos los años y anti-neumocócica cada 5 años, hepatitis B y A, apoyo psicológico, cumplir con el tratamiento farmacológico: seguramente usted tiene la indicación de tomar varios fármacos para mejorar la sintomatología de la HTAP; la indicación de éstos medicamentos varían según la patología que ocasionó su hipertensión pulmonar; puede tener indicado tomar diuréticos, digoxina, antihipertensivos, anticoagulantes, sildenafil, u otros. Es importante que cumpla estrictamente con las indicaciones y las dosis señaladas por su médico tratante.

El trasplante pulmonar es una opción para aquellos pacientes en que fracasa la terapia médica. Puede acercarse a la Asociación para pacientes con hipertensión pulmonar ADHIPU con sede en Sayago; email: adhipu.uruguay@gmail.com, Tel: 23546056 – 094323742.

Por mayor información sobre este tratamiento consulte a su médico tratante.

En el transcurso del tratamiento con Tobramicina Inhalatoria pueden presentarse, según la literatura médica, los siguientes eventos adversos:

• Náusea.
• Vómitos.
• Diarrea leve o intensa.
• Descamación o ampollas en la piel.
• Picazón, urticaria.
• Hinchazón en los ojos, rostro, garganta, lengua o labios.
• Dificultad para respirar.

Algunos de los efectos secundarios más frecuentes que puede ocasionar Alfa-dornasa son:

• Dolor de garganta.
• Ronquera o cambios en la voz.
• Erupciones cutáneas leves.
• Conjuntivitis (ojo rojo o irritado).
• Fiebre leve.
• Dificultad para respirar o sibilancias.
• Inflamación en la garganta o la cara.
• Reacciones alérgicas graves (urticaria, picazón intensa).
• Dolor en el pecho.

En lo que respecta al Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor e Ivacaftor, algunos de los efectos secundarios más frecuentes son:

• Dolor de cabeza.
• Náuseas.
• Congestión nasal.
• Erupciones cutáneas leves.
• Aumento de la presión arterial.
• Alteraciones oftalmológicas.
• Cambios conductuales/trastornos del sueño.

También se pueden presentar otros efectos secundarios considerados graves, tales como:

• Dolor abdominal intenso.
• Aumento de las enzimas hepáticas (detectable en análisis de sangre).
• Coloración amarillenta en la piel o los ojos (ictericia).
• Reacciones alérgicas graves (hinchazón en el rostro, urticaria).
• Dificultad para respirar.

Cada paciente es único, por lo que es esencial consultar y discutir los riesgos y beneficios del tratamiento específicamente con el/la médico/a especialista en esta enfermedad.

• Normativa

Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal.

Causas: la fibrosis quística (FQ) es causada por un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido anormalmente espeso y pegajoso llamado moco. Este moco se acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas, el órgano que ayuda a descomponer y absorber los alimentos.

Esta acumulación de moco pegajoso ocasiona infecciones pulmonares potencialmente mortales y serios problemas digestivos. Esta enfermedad también puede afectar las glándulas sudoríparas y el aparato reproductor masculino. Millones de personas portan el gen defectuoso de la fibrosis quística, pero no manifiestan ningún síntoma. Esto se debe a que para tener esta enfermedad debe heredar dos genes defectuosos para la fibrosis quística: uno de cada padre.

A la mayoría de los niños con fibrosis quística se les diagnostica la enfermedad hacia los dos años. Sin embargo, a un pequeño número no se le diagnostica la enfermedad hasta los 18 años o más. Estos pacientes generalmente padecen una forma más leve de la enfermedad.

Síntomas: los síntomas en los recién nacidos pueden abarcar retraso en el crecimiento, incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez, ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida, piel con sabor salado.

Los síntomas relacionados con la función intestinal pueden abarcar: dolor abdominal a causa del estreñimiento grave, aumento de gases, meteorismo o un abdomen que parece hinchado (distendido), náuseas e inapetencia, materias fecales pálidas o color arcilla, de olor fétido, que tienen moco o que flotan, pérdida de peso.

Los síntomas relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden abarcar: tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los pulmones, fatiga, congestión nasal causada por los pólipos nasales, episodios recurrentes de neumonía.

Los síntomas en alguien con fibrosis quística abarcan: fiebre, aumento de la tos, aumento de la dificultad para respirar, falta de apetito, aumento de la expectoración, dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos.

Los síntomas que se pueden notar posteriormente en la vida son: esterilidad (en los hombres), inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis), síntomas respiratorios, dedos malformados.

Fuente: http://www.nlm.nih.gov/

Tratamiento integral de la fibrosis quística
El tratamiento de la fibrosis quística (FQ) se basa en tres pilares fundamentales:

Kinesioterapia respiratoria: el objetivo es eliminar el moco bronquial el cual favorece la aparición de infecciones respiratorias. Es fundamental que el paciente sea valorado por un médico fisiatra quien indicará un programa de ejercicios respiratorios destinados a eliminar el moco retenido.
Es importante estimular siempre que sea posible la realización de actividad física o deportiva supervisada, para mejorar la capacidad pulmonar, la tonicidad muscular y la imagen de si mismo.
Si se utilizan antibióticos nebulizados como la Tobramicina estos se deben administrar luego que la vía aérea se encuentra limpia; o sea después de haber utilizado los inhaladores broncodilatadores y luego de haber realizado la fisioterapia respiratoria indicada, de lo contrario el antibiótico no será lo eficaz que se quiere.

Mantener una buena nutrición: el paciente con FQ debe contar con un médico gastroenterólogo y con un nutricionista de referencia para realizar una evaluación periódica del estado nutricional, realizar y supervisar la indicación de vitaminas, suplementos nutricionales y de enzimas pancreáticas si el paciente lo requiere.
La insuficiencia pancreática a pesar de que no todos los fibroquísticos la padecen es la principal causa de desnutrición afectando la calidad de vida y la sobrevida.

Administración de antibióticos de acuerdo a indicaciones médicas.
La indicación de antibióticos se debe realizar en función de los resultados de los cultivos de secreciones ya sea en forma preventiva, para tratar una infección activa o exacerbación de la enfermedad.  Estos se pueden administrar por vía oral, intravenosa o por inhalación (nebulización) en el domicilio o en el hospital.

Tener un equipo técnico de referencia que incluya al médico neumólogo, internista o pediatra, fisiatra y fisioterapeuta, enfermero, nutricionista y psicólogo es fundamental para asegurar el tratamiento integral de esta enfermedad lo que mejorará la calidad de vida, y favorecerá que esta sea activa y productiva.

Por mayor información sobre este tratamiento consulte a su médico tratante.

• Irritación en el sitio de administración.
• Sequedad de boca.
• Mareos, somnolencia, fatiga.
• Visión borrosa.
• Dolor de cabeza.
• Debilidad muscular excesiva.
• Disfagia, neumonía por aspiración.
• Trastornos del habla.
• Reacciones alérgicas.

Cada paciente es único, por lo que es esencial consultar y discutir los riesgos y beneficios del tratamiento específicamente con el/la médico/a especialista en esta enfermedad.

El tratamiento con cobertura del Fondo Nacional de Recursos para distonías focales y espasticidad es la Toxina Botulínica.

Existen otras patologías en las cuales se puede usar la Toxina botulínica; éstas no están contempladas dentro de las indicaciones que cubrirá el Fondo Nacional de Recursos.

En todos los pacientes se tomará en cuenta además, una  valoración integral que incluya: edad, comorbilidades, calidad de vida, y pronóstico, de tal manera que de la evaluación surja una expectativa de vida razonable.
Las complicaciones o efectos colaterales derivadas del tratamiento deberán ser resueltas por la institución en la cual se asiste el paciente.

Asimismo, la financiación se realizará teniendo en cuenta los criterios de exclusión e inclusión a los que puede acceder en forma detallada en la normativa.

• Normativa

El tratamiento con cobertura del Fondo Nacional de Recursos para la Esclerosis Múltiple es el que comprende los medicamentos Interferón Beta, Acetato de Glatiramer, Fingolimod, Ocrelizumab y Ofatumumab. Si bien existen otros tratamientos para la EM, éstos no están contemplados dentro de la normativa actual de cobertura del Fondo Nacional de Recursos.

En todos los pacientes se tomará en cuenta además que reciban por parte de la institución a la que pertenecen una evaluación y tratamiento multidisciplinario: rehabilitación física, apoyo psicológico, etc., que constituyen pilares esenciales en el abordaje integral de los pacientes con EM.

Las complicaciones o efectos colaterales derivadas del tratamiento deberán ser resueltas por la institución en la cual se asiste el paciente.

Asimismo, la financiación del medicamento se realizará teniendo en cuenta los criterios de exclusión e inclusión a los que puede acceder en forma detallada en esta normativa.

El FNR recibe periódicamente el informe acerca de la evolución del paciente, exámenes paraclínicos y posibles efectos adversos como forma de monitorear la eficacia y tolerancia de los medicamentos que financia.

• Normativa

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central de causa no determinada. La EM resulta del daño de la mielina (vaina de recubrimiento de las fibras nerviosas) del cerebro, médula y nervios ópticos. Aunque no modifica esencialmente la expectativa de vida de las personas que la padecen, constituye una de las afecciones neurológicas más discapacitantes en el adulto joven. La prevalencia de la EM en los países de la región (Argentina, Brasil, Chile, Uruguay), oscila entre 11 y 21 casos por 100.000 habitantes.

Los síntomas dependerán de las áreas de mielina lesionadas del Sistema Nervioso Central. Varían entre diferentes personas y también en una misma persona a lo largo de la enfermedad; también pueden variar en gravedad y duración.

Algunos de los síntomas más frecuentes son: fatiga, pérdida o disminución de visión, visión doble, vértigo, pérdida de equilibrio, inestabilidad al caminar, pérdida de fuerzas en una o más extremidades, aumento del tono muscular con sensación de envaramiento, pérdida de sensibilidad o sensación de hormigueo, electricidad o quemazón en distintas regiones del cuerpo, problemas para orinar o defecar, alteraciones cognitivas.

No existe un examen de laboratorio específico para efectuar el diagnóstico de EM, esto sumado a la variabilidad de los síntomas puede hacer difícil su diagnóstico especialmente al inicio de la enfermedad. Los síntomas y su evolución en el tiempo así como la Resonancia Magnética son los elementos de mayor utilidad diagnóstica.

Casi el 90% de los pacientes presentarán una forma evolutiva a brotes y remisiones, es decir la aparición de síntomas neurológicos que duran de días a semanas (brote) y que retroceden (remisión). Un 10% de los pacientes muestra un curso progresivo desde el comienzo. Luego de varios años de evolución un porcentaje próximo al 50% de los pacientes con formas en brotes y remisiones adoptará un curso secundariamente progresivo, en el cual la discapacidad permanece o empeora entre los brotes.

El tratamiento de la EM debe ser integral y se basa en tres pilares fundamentales: el tratamiento de los empujes clínicos, el uso de tratamientos farmacológicos modificadoras del curso de la enfermedad (TME) y el tratamiento sintomático y rehabilitador. En los últimos años se han introducido varios TME con diferentes mecanismos de acción, eficacia, forma de administración y perfil de seguridad.

Para la elección de un determinado TME se deben tener en consideración la eficacia y perfil de seguridad del fármaco, la evolución y situación clínica de la EM, la presencia de comorbilidades, el deseo de planificación familiar, etc. Los TME han demostrado una disminución en la frecuencia de empujes, así como en los indicadores de actividad en la resonancia magnética (RM) e iniciados precozmente se asocian a un mejor pronostico funcional. Dentro de estos fármacos se incluyen: Interferón beta, acetato de glatiramer, fingolimod y ocrelizumab.

Por mayor información sobre este tratamiento consulte a su médico tratante.

Los medicamentos biológicos tienen efectos terapéuticos muy potentes y rápidos pero no están exentos de efectos adversos, por tanto es importante determinar qué pacientes se beneficiarán de ellos y quienes deberían continuar con el tratamiento convencional.

Los efectos adversos más importantes de los biológicos son:

• Anticuerpos a estos fármacos con la consecuente disminución del tiempo de respuesta.
• Reacciones de hipersensibilidad a la infusión, durante o en el transcurso de las primeras horas tras su administración; reacciones anafilácticas.
• Lesiones cutáneas.
• Síndrome lupus-like.
• Mayor incidencia de infecciones oportunistas o comunes, especialmente tuberculosis, sobre todo cuando se utiliza en combinación con corticoides o inmunosupresores.
• Cáncer, también mayor en combinación con inmunosupresores por tiempo prolongado.
• Enfermedades desmielinizantes (poco frecuentes).
• Descompensación cardio-vascular (en pacientes de riesgo).

Los efectos secundarios más frecuentes del Upadacitinib son:

• Infecciones del tracto respiratorio superior (resfriado común, infecciones de los senos paranasales), bronquitis, tos, fiebre.
• Culebrilla (herpes zoster), infecciones por el virus del herpes simple (incluyendo herpes labial).
• Náuseas.
• Acné.
• Dolor de cabeza.
• Aumento de los niveles sanguíneos de creatina fosfoquinasa.

En ocasiones, y de forma más grave, también puede provocar:

• Alergia, reacciones, inflamación de los folículos pilosos, erupción cutánea.
• Hinchazón de la cara, los ojos, la boca o la garganta.
• Dolor en el área del estómago (abdominal).
• Aumento de peso.
• Disminución del número de ciertos tipos de glóbulos blancos (neutropenia, linfopenia).
• Dolor muscular.
• Aumento del colesterol en sangre y aumento de los niveles de enzimas hepáticas.
• Cambios repentinos en la visión.

Cada paciente es único, por lo que es esencial consultar y discutir los riesgos y beneficios del tratamiento específicamente con el/la médico/a especialista en esta enfermedad.